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Corona: Angriff auf den eigenen Körper

Viele Corona-Patienten sterben gar nicht am Virus – sondern weil ihr Immunsystem falsch reagiert. Ein Ärzte-Team erforscht, wie man sie retten kann.

Viele Patienten, die an Covid-19 erkrankt waren, sind hinterher noch lange auf künstliche Beatmungshilfe angewiesen.
Viele Patienten, die an Covid-19 erkrankt waren, sind hinterher noch lange auf künstliche Beatmungshilfe angewiesen. © dpa/ Peter Kneffel

Von Dennis Pohl

Am Donnerstag trägt ein Team der Berliner Charité ein Stück Hoffnung in die Welt. Mediziner haben eine Reihe von „hochwirksamen Antikörpern“ gegen Sars-CoV-2 entdeckt, heißt es in einer Mitteilung der Klinik. Hochwirksam, weil sich diese Antikörper an Coronaviren heften und verhindern, dass sie in Körperzellen eindringen und sich vermehren. Funktioniert alles, wie es soll, könnte man so erkrankten Covid-19-Patienten schnell und sicher helfen. Aber auch Gesunden dabei, gesund zu bleiben. „Ein sehr vielversprechender Ansatz“, sagt Leif Erik Sander. „Aber das war ein steiniger Weg.“ Hinter ihm und Dutzenden seiner Kollegen liegen Monate voller Überstunden und kurzen Nächten.

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Alles beginnt Mitte März. Leif Erik Sander, einer der Autoren der betreffenden Studie, steht auf dem Gang der Berliner Landesseuchenstation und traut seinen Augen nicht. Soeben hat er alarmierende Werte erhalten. Die Sauerstoffsättigung im Blut einer Patientin ist kritisch, der Gasaustausch in ihrer Lunge funktioniert nicht mehr richtig. Sie muss auf die Intensivstation, und zwar schnell. Jetzt blickt er durch die Fensterfront in ihr Krankenzimmer. Die Frau, die er sieht, kämpft keineswegs in Panik um Luft, sie wirkt ruhig. Den Zahlen nach hätte es der Erkrankten sehr schlecht gehen müssen. Doch weder sah sie so aus noch fühlte sie sich so. Das passte nicht zusammen.

In Berlin hat sich Sander zu einem Experten für Lungenkrankheiten entwickelt. Zumindest für normale. Dann kommt Corona. Die Frau, deren Erscheinungsbild so gar nicht zu ihren Blutwerten passen will, ist in den Sechzigern und eine der drei ersten Covid-19-Patientinnen, die in der Klinik behandelt werden. Früh haben Sander und Kollegen einen Verdacht: Die Immunabwehr könnte etwas mit diesem ungewöhnlichen Missverhältnis zu tun haben. Jenes System des menschlichen Körpers also, das Eindringlinge wie Bakterien oder Viren in Schach halten soll.

Versagt es bei schweren Covid-19-Fällen? Oder bewirkt es sogar, schlimmer noch, das Gegenteil dessen, was es eigentlich bewirken soll – und beschleunigt einen schweren Krankheitsverlauf? „Wir kamen darauf, als es bei dieser Frau dann plötzlich doch ganz schnell ging“, sagt Sander. Wenige Stunden nach seinem Besuch liegt sie auf der Intensivstation, intubiert, künstlich beatmet, unter Narkose. „Drüben auf der 144“, sagt Sander.

Die 144 ist die Station von Holger Müller-Redetzky. Er ist einer von zwei Oberärzten auf der pneumologischen und infektiologischen Intensivstation der Charité in Mitte. Er und sein Team sind seit Jahren auf schwere Lungenleiden spezialisiert, akutes Lungenversagen, alle Arten künstlicher Beatmung. Müller-Redetzky greift ein, wenn sonst nichts mehr hilft. Ein Profil wie gemacht für Covid-19.

„Für uns waren die Symptome mehr oder weniger Standard“, sagt Müller-Redetzky. Ende August läuft er mit agilen Schritten über seine Station im zweiten Stock eines Campus-Gebäudes aus dem 19. Jahrhundert. „Klar“, sagt er, vor dem Zimmer einer seit drei Wochen beatmeten Patientin angekommen, „die Ursache war eine bislang unbekannte Krankheit. Aber grundsätzlich wussten wir, was wir tun müssen.“ Unter seinen Mitarbeitern gab es keinen einzigen Infektionsfall. Die Sterberate auf der Station blieb gering.

An diesem Augusttag ist es auffallend ruhig, obwohl die meisten der 18 Betten belegt sind. Einige Covid-19-Patienten liegen bereits seit März hier, zum Teil immer noch künstlich beatmet. Ein halbes Dutzend Pfleger unterhalten sich unaufgeregt, jede verfügbare Ecke ist mit Beatmungsgeräten zugestellt. „Vor denen können wir uns kaum retten“, sagt Müller-Redetzky. Und schiebt hinterher: „Was ja auch gut so ist.“

Obwohl die Behandlung von schweren Lungenkrankheiten für ihn Alltag ist, hat Covid-19 auch Müller-Redetzky überrascht. „Vor allem in der Hinsicht, dass die schweren Fälle alle sehr ähnlich verlaufen“, sagt er. „Die sind nach dem positiven Test noch eine ganze Weile zu Hause, fragen sich vielleicht, was die ganze Aufregung soll.“ Dann komme eine leichte Luftnot dazu, die Patienten bekommen etwas Sauerstoff durch die Nase, es geht ihnen noch vergleichsweise gut. Gleichzeitig sind ihre Lungenfunktionswerte da aber schon so schlecht, dass sie künstlich beatmet werden müssen, um zu überleben. Landen sie dann auf Müller-Redetzkys Intensivstation, verbringen einige dort Wochen oder Monate, ohne richtig gesund zu werden. „Und die scheiden in diesen Fällen schon lange keine Viren mehr aus“, sagt der Mediziner. Warum das so sei? „Wir hatten keinen Schimmer“, sagt Müller-Redetzky.

Was genau läuft da ab?

Und damit, darin lag die Tragik, auch keine Idee, wie sie diesen Menschen helfen konnten. „Das waren alles Verläufe, die ganz selten auch bei schweren Lungenentzündungen passieren können“, sagt Sander. „Aber nicht in dieser Regelmäßigkeit“, entgegnet Müller-Redetzky. Die beiden Ärzte sind sich im März einig: Sie müssen schnellstmöglich herausfinden, was genau da abläuft.

Einige Tage später sitzt Sander in einer Videokonferenz mit Bergamo. Die deutschen Mediziner haben sich mit den Kollegen aus Norditalien zusammengeschaltet, um Erfahrungen im Umgang mit dieser neuen Krankheit auszutauschen. In Italien wütet das Virus zu diesem Zeitpunkt in unvorstellbarem Ausmaß, Ärzte müssen anhand der geschätzten Überlebenswahrscheinlichkeit entscheiden, wen sie behandeln und wen nicht.

„Es ging eigentlich darum, Erfahrungen zu teilen, was die Ansteckungen unter dem Personal angeht“, sagt Sander in seinem Büro. „Ganz am Ende, wir waren schon dabei, uns zu verabschieden, sagte ein Kollege beiläufig: ,Ach übrigens, unsere Pathologen haben bei den Toten eine extreme Ansammlung von Makrophagen im Lungengewebe gefunden‘“, sagt Sander. Makrophagen heißen umgangssprachlich auch Fresszellen und sind im Immunsystem für die Beseitigung von Mikroorganismen zuständig.

Immunzellen! Das bestätigt den frühen Verdacht zur fehlgeleiteten Immunantwort. Umgehend beginnen Sander und ein großes Team der Charité damit, Proben von Covid-19-Patienten spezifisch auf Unregelmäßigkeiten in Sachen Immunantwort zu untersuchen. Darin könnte der Schlüssel liegen.

Birgit Sawitzki zieht die Augenbrauen hoch. „Das große Problem ist, dass das Immunsystem mit das Komplizierteste ist, was man im Menschen finden kann.“ Sawitzki ist Professorin für Immunologie, hat also einen Gutteil ihres Lebens mit dem Versuch verbracht, dieses Komplizierteste zu entschlüsseln.

Grob verkürzt funktioniert es so: Es gibt zwei verschiedene Phasen der Immunantwort, das angeborene und das erworbene Immunsystem. Ersteres wird aktiv, sobald ein Virus in den Körper gelangt, etwa über die Atemwege. Bestimmte Zellen merken das und starten eine umfangreiche Gegenattacke, die darauf abzielt, dem Eindringling so schnell wie möglich den Garaus zu machen.

Funktioniert das nicht, startet Phase zwei. Die Spezialisten des erworbenen Immunsystems werden geschickt. Botenzellen schnappen sich im Kampfgebiet kleine Partikel des Virus und bringen diese zu den Lymphknoten, wo spezialisierte T-Zellen warten. Diese sind jeweils ein bisschen anders strukturiert, um auf verschiedene Erreger zu passen. Forscher vermuten, dass es für so ziemlich jeden Eindringling eine passende T-Zelle gibt. Sie muss nur gefunden und aktiviert werden.

Fresszellen als Müllabfuhr

Ist die passende T-Zelle gefunden, wird diese dann in die betreffende Region geschickt, um sich des Problems anzunehmen. Dabei gibt es wiederum zwei verschiedene T-Zellen, Killer und Helfer. Die Killer hauen alles kaputt, was nach Virus aussieht oder davon befallen ist. Die Helfer aktivieren B-Zellen, die Antikörper produzieren. Diese winzigen Moleküle heften sich an die Oberfläche des Virus und machen dieses unschädlich, indem sie die Rezeptoren verkleben, mit denen sie sich an menschliche Zellen, ihre Wirte, andocken. Und die Fresszellen räumen auf, was übrig bleibt. „Die Killerzellen sind die Kavallerie, die Fresszellen die Müllabfuhr“, sagt Sander. Ist das erfolgreich, ziehen sich die T-Zellen nach getaner Arbeit wieder zurück. Jedoch nicht, ohne die auf den konkreten Erreger spezialisierte Zelle im Lagezentrum in den Lymphknoten abzuheften, damit der Körper auf diesen in Zukunft schneller und verlässlicher reagieren kann.

„Nur leider läuft das bei schweren Covid-19-Fällen nicht so gut“, sagt Sawitzki in ihrem Büro. Noch im Frühjahr analysieren Sawitzki und Sander die ersten Ergebnisse. Sawitzki braucht nicht lange, bis sie sagt: Moment, da stimmt etwas überhaupt nicht.

„Mir fiel auf, dass etwas in Leifs Analysen nach Neutrophilen Granulozyten aussah“, sagt Sawitzki. Das sind spezialisierte Zellen des angeborenen Immunsystems und für die Zerstörung von Mikroorganismen zuständig. Also etwa für Bakterien – aber nicht für Viren. „Zudem wirkte es so, als seien die Granulozyten unreif, also nicht voll funktionstüchtig. Das kommt normalerweise nur bei sehr schweren bakteriellen Infektionen vor, etwa bei einer Blutvergiftung.“

Sawitzki macht sich an die Arbeit. Mit ihrem Team analysiert sie Proben von schwer und mild betroffenen Patienten, wendet Techniken an, die eigentlich aus fachfremden Bereichen stammen, vergleicht die Ergebnisse mit anderen viralen Infekten und Proben von Gesunden, untersucht Zellen im Massenspektrometer. Und kommt zu dem Ergebnis: Bei schweren Fällen von Covid-19 reagiert das Immunsystem nicht nur über – sondern völlig falsch. „Es ist in etwa so, als würde man eine Auftragskarte für Sanitärarbeiten schreiben, und die Firma schickt die Maler raus“, sagt sie. Der Körper leidet bei Covid-19 unter einem Befall mit Viren, reagiert darauf aber mit dem Aussenden von Zellen, die darauf spezialisiert sind, Bakterien zu bekämpfen. Mit teils fatalen Folgen. „Diese Zellen finden nicht nur keine Bakterien, die sie auffressen können“, sagt Sawitzki. „Nein, sie richten sogar aktiv Schaden an.“ Und zwar, indem sie bestimmte Moleküle ausschütten, beispielsweise Zytokine. Diese sind an der richtigen Stelle zum richtigen Zeitpunkt äußerst nützlich. „Doch falsch eingesetzt, zerstören sie schlicht Gewebe.“

„Da wird Gas und Bremse gleichzeitig gedrückt“, sagt Sander. „Und dann überhitzt alles.“ Die fehlgeleiteten Zellen greifen in der Lunge so viel Gewebe an, dass es zu gewaltigen Schäden kommt. Der Prozess lässt sich schwer aufhalten: „Diese Immunzellen senden unablässig Botenstoffe aus, die dazu führen, dass immer mehr von ihnen in die Lunge geschickt werden“, sagt Sander. Am Ende steht das Bild, das die italienischen Mediziner ihm im März beschrieben hatten.

„Bei aller wissenschaftlichen Zurückhaltung lässt sich mittlerweile sagen, dass nicht das Virus die schwer Erkrankten über Monate auf der Intensivstation festhält oder sogar tötet“, sagt Sander. „Sondern ihr eigenes Immunsystem.“

Sawitzki und er haben ihre Ergebnisse im Rahmen einer groß angelegten Studie zusammen mit Kollegen aus ganz Deutschland im Fachjournal Cell veröffentlicht. Andere Arbeiten aus der ganzen Welt stützen ihre Erkenntnisse. Es ist ein erster Erfolg, eine Wegmarke. Doch die Ausgangsfrage bleibt offen: Wie können wir den Patienten helfen?

Holger Müller-Redetzky gibt sich zurückhaltend. „Für uns hier am Krankenbett werden durch die Arbeit Fragen beantwortet, die wir uns seit Monaten stellen“, sagt er. Warum die schweren Verläufe sich so ähneln. Warum die Menschen auch noch furchtbar krank sind, nachdem sich das Virus längst verabschiedet hat. Wie sich Vorerkrankungen wie Diabetes und Übergewicht genau auswirken. Warum in manchen Fällen auch junge und fitte Menschen besonders schwer erkranken. „Aber bis es keine konkreten, geprüften Medikamente gibt, ändert sich für uns nichts an unserem Alltag.“

Sawitzki hingegen konzentriert sich auf die Implikationen für einen möglichen Impfstoff. In China und Russland arbeitet man schon heute mit Seren, die auf lebenden, aber deaktivierten Viren basieren. Sie sollen den Körper dazu bringen, Antikörper gegen Covid-19 zu bilden. „Vor dem Hintergrund der jüngsten Erkenntnisse ist das unverantwortlich“, sagt sie. Zu groß sei das Risiko, dass der Impfstoff die gleiche fehlgeleitete Immunantwort auslöst, wenn auch in abgemilderter Form.

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Man müsse vielmehr schauen, wie man genau das vermeiden könne. Dazu sieht Sawitzki sich genauer an, wie Kinder auf das Virus reagieren. Die leiden nämlich so gut wie nie an schweren Verläufen, ihre Immunabwehr scheint anders zu antworten als etwa die von älteren Menschen. „Das Ziel ist zu lernen, wie man einen Impfstoff verpacken kann, damit er sicher ist“, sagt sie. Die zugehörige Studie ist bereits gestartet. Auch Sander steckt schon mitten in der nächsten Studie. Es geht darum, die Erkenntnisse zur Rolle der Immunabwehr zu nutzen, um ganz konkret zu verbessern, wie man schwere Covid-19-Verläufe behandelt. Gerade hat ein Team der Charité damit begonnen, ein vielversprechendes Molekül zu untersuchen. Es gilt als besonders anwendungssicher, wurde bereits in anderen Medikamenten eingesetzt. „Das Medikament soll verhindern, dass jene Zellen massenhaft in die Lunge wandern, die den schlimmen Schaden anrichten.“ Sagen wolle er dazu noch nichts. Tut es dann aber doch: „Ich bin vorsichtig optimistisch.“

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