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Neue Indizien über die Herkunft des Coronavirus

Alle Erbgutschnipsel, die Sars-Cov-2 besonders machen, sind in der Natur zu finden. Und dort entstand das Virus wohl auch.

Eine Fledermaus der Art Großer Abendsegler. Kommen verschiedene Coronaviren in den Zellen einer Fledermaus zusammen, kann sich das Erbgut mischen und die Viren erwerben neue Eigenschaften.
Eine Fledermaus der Art Großer Abendsegler. Kommen verschiedene Coronaviren in den Zellen einer Fledermaus zusammen, kann sich das Erbgut mischen und die Viren erwerben neue Eigenschaften. © picture alliance/Klaus-Dietmar Gabbert/dpa

Von Sascha Karberg

Stammt das neue Coronavirus Sars-CoV-2 aus einem Versuchslabor, gar aus dem Virologielabor in Wuhan? Dieses Gerücht geistert nun schon seit Monaten in verschiedenen Abwandlungen durch die Medien, zuletzt genährt von Seiten der US-Regierung durch Verweise auf angebliche Geheimdienstberichte.

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Doch Beweise oder auch nur schlüssige Hinweise für diese Spekulationen liegen bis heute nicht vor. Schon im März hatten Forscher im Fachblatt „Nature“ erklärt, das Erbgut von Sars-CoV-2 vergeblich auf Spuren künstlicher Veränderungen durchsucht zu haben.

Inzwischen liegen neue Erkenntnisse vor. Und sie unterstützen die Theorie, dass eine natürliche Entstehung wahrscheinlicher ist als eine künstliche.

„All die Dinge, die Sars-CoV-2 besonders machen und die entscheidend dafür sind, wie es Menschen infiziert, wie es übertragen wird und sich unter uns verbreitet, sind Eigenschaften, die in einem Fledermausvirus zusammengekommen sind“, schreibt der Evolutionsbiologe Andrew Rambaut von der Universität Edinburgh bei Twitter, der an der „Nature“-Studie beteiligt war. „Die Tatsache, dass es Menschen infiziert und erfolgreich weitergegeben wird, ist einfach Zufall mit einer großen Dosis von Beurteilungsverzerrung.“

Mit anderen Worten: Völlig ausschließen lässt es sich zwar nicht, dass Coronaviren aus der Natur entnommen, sich etwa in einem Labor wie in Wuhan in Versuchstieren wie Frettchen weiterentwickelten und die Pandemie dann über infizierte Labormitarbeiter in die Welt getragen wurde.

Das Erbgut eines Coronavirus, das aus einem solchen, hypothetischen Szenario resultierte, wäre nicht zu unterscheiden vom Erbgut eines natürlich in Fledermäusen, oder Schuppentieren (Pangolinen) kursierenden und dann auf den Menschen überspringenden.

Doch nach allem was Forscher über Sars-CoV-2 und eng verwandte Viren in Fledermäusen und Pangolinen mittlerweile wissen, braucht es gar keine Laborunfall- oder Kriminalgeschichte, um die Herkunft des neuartigen Coronavirus zu erklären.

Neuen Analysen zufolge, so Rambaut, finden sich all jene Genvarianten, die Sars-CoV-2 so besonders machen, im Erbgut von Coronaviren, die in Fledermäusen und Pangolinen kursieren.

Sind Zellen eines Tieres mit mehreren solcher Viren infiziert, dann kann Erbgut des einen Virus mit Genen des anderen vermischt werden und die daraus resultierenden erlangen einen neue Kombination von Eigenschaften.

Da wäre etwa die charakteristische Genmutation, die dem Virus eine bessere Bindung an menschliche Zellen ermöglicht. Sie betrifft das „Spike“-Protein, einen „Stachel“, der an einen Rezeptor (ACE2) auf der Oberfläche menschlicher Zellen andockt.

Die Rezeptor-Bindungs-Domäne (RBD) des „Spike“-Proteins ist in einem Pangolin-Coronavirus zu finden.

Manche Forscher schließen daraus, Sars-CoV-2 sei von Pangolinen auf den Menschen übergesprungen. Doch dem Pangolin-Virus fehlen die anderen, ebenso wichtigen und charakteristischen Mutationen von Sars-CoV-2. Diese sind in Fledermaus-Viren zu finden.

Rambaut meint, dass es „sehr viel wahrscheinlicher“ ist, dass das Sars-CoV-2 ähnlichste bekannte Fledermaus-Virus (RaTG13 genannt), die RBD-Mutation einst hatte, aber dann verloren beziehungsweise mit einem fledermaustypischem RBD-Erbgutstück ausgetauscht hat.

Mutationen-Mixtur in Fledermauszellen

Die zweite Besonderheit von Sars-CoV-2 ist eine Erbgutmutation, die dem Spike-Protein überhaupt erst die Eigenschaft vermittelt, das Virus in Lungenzellen zu schleusen: eine Veränderung im Bauplan des Spike-Proteins. Es schafft eine Schnittstelle für das Enzym Furin, das im oberen Rachenbereich des Menschen zur Genüge vorhanden ist.

Kommt das Virus in den Körper und bindet mit den Spikes an eine Lungenzelle, schneidet das menschliche Furin sie so zurecht, dass die Viren in die Zelle gelangen. Andere Coronaviren brauchen dafür andere, weniger wirksame Enzyme. Das erklärt die höhere Infektiösität von Sars-CoV-2.

Die Genmutation aber, die Sars-CoV-2 ermöglicht, ist nicht etwa neu oder gar von Menschenhand im Labor konstruiert, sondern war zuvor bereits in einem anderen Coronavirus entstanden. Forscher hatten diese als HKU9 bezeichneten Viren in einer Fledermaus aus Guangdong in China entdeckt.

Das sei „sehr überzeugende Evidenz“, meint Rambaut, dass diese Mutation von jenem Virus aufgeschnappt wurde, aus dem sich später Sars-CoV-2 entwickelte – zu einem Zeitpunkt, als es noch in Fledermäusen kursierte.

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